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抽動癥是有什么引起的,抽動癥(Tourette綜合征或短暫性抽動障礙)的病因尚未完全明確,但研究表明其發生是遺傳、神經生物學、環境及心理因素共同作用的結果。以下從四大維度解析其可能誘因:
一、遺傳因素:基因易感性的核心作用
家族聚集性:約30%-50%的抽動癥患者有家族史,若直系親屬(如父母、兄弟姐妹)患病,后代發病風險顯著升高。例如,同卵雙胞胎中一方患病,另一方患病概率可達50%-70%,遠高于異卵雙胞胎的10%-20%。
基因突變與多態性:全基因組關聯研究(GWAS)發現,SLITRK1、HDC、IMMP2L等基因與抽動癥相關。這些基因可能通過影響神經遞質代謝、突觸可塑性或神經發育過程,增加患病風險。例如,SLITRK1基因突變可能導致神經元連接異常,引發不自主運動。
二、神經生物學異常:腦結構與功能改變
基底節-丘腦-皮質環路失調:抽動癥患者的大腦基底節(尤其是紋狀體)存在多巴胺能系統過度活躍,導致運動抑制功能減弱。例如,多巴胺受體D2基因多態性可能通過影響多巴胺信號傳遞,使患者對運動指令的過濾能力下降,出現不自主抽動。
神經遞質失衡:除多巴胺外,血清素、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸等神經遞質水平異常也可能參與發病。例如,血清素功能降低可能削弱對抽動的抑制作用,而谷氨酸過度釋放可能增強運動皮層興奮性。
腦結構與功能影像異常:功能磁共振成像(fMRI)顯示,抽動癥患者前額葉皮層(負責認知控制)與基底節之間的功能連接減弱,導致對抽動的自我調節能力下降。此外,部分患者小腦體積縮小,可能影響運動協調與時間感知。
三、環境因素:孕期與圍生期風險
孕期感染與藥物暴露:母親孕期感染(如鏈球菌、巨細胞病毒)或接觸某些藥物(如抗抑郁藥、抗癲癇藥)可能增加胎兒神經發育異常風險。例如,孕期鏈球菌感染可能通過免疫交叉反應攻擊胎兒基底節,引發后續抽動癥狀。
圍生期并發癥:早產、低出生體重、窒息或產傷等圍生期不良事件可能損害新生兒神經系統,導致抽動癥發病風險升高。例如,窒息引起的缺氧缺血性腦病可能損傷基底節或皮質運動區,引發運動控制障礙。
心理社會應激:長期家庭沖突、校園欺凌或過度壓力可能誘發或加重抽動癥狀。例如,兒童在經歷父母離異或學業壓力后,可能出現眨眼、聳肩等抽動行為,且癥狀嚴重程度與應激事件持續時間呈正相關。
四、心理因素:情緒與行為的相互作用
共病精神障礙:約50%-70%的抽動癥患者合并注意缺陷多動障礙(ADHD)、強迫癥(OCD)或焦慮障礙。這些共病可能通過影響神經遞質系統或認知控制功能,間接加重抽動癥狀。例如,ADHD患者的多巴胺功能低下可能削弱對抽動的抑制,而強迫癥患者的強迫思維可能通過心理暗示誘發抽動。
行為強化與習慣化:部分抽動癥狀可能因偶然行為被強化而持續存在。例如,兒童因聳肩緩解頸部緊張感后,可能因獲得短暫舒適感而反復該動作,最終形成習慣性抽動。此外,家長對抽動行為的過度關注或懲罰可能加劇癥狀,形成“關注-強化”循環。
心理防御機制:抽動行為可能被患者用作應對焦慮或沖突的心理防御方式。例如,兒童在面對考試壓力時,可能通過頻繁眨眼或清嗓來轉移注意力,緩解內心緊張。
總結與建議
抽動癥的病因具有多因素交互作用的特點,遺傳易感性為發病基礎,神經生物學異常為核心機制,環境與心理因素則可能觸發或加重癥狀。若兒童出現不自主、重復、快速的抽動動作(如眨眼、聳鼻、扭頸)或發聲性抽動(如清嗓、咳嗽、穢語),建議:
及時就醫:通過腦電圖、神經影像學檢查及專業評估排除其他疾病(如癲癇、風濕性舞蹈病)。
綜合干預:結合藥物治療(如多巴胺受體拮抗劑)、心理行為治療(如習慣逆轉訓練、認知行為療法)及家庭支持,改善癥狀并提升生活質量。
避免誘因:減少心理應激、保證充足睡眠、避免過度使用電子設備,有助于降低抽動發作頻率。
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